論文專著：
在國際著名雜志如Science、Cell、Neuron、J of Neuroscience和JBC等發(fā)表論文20余篇，影響因子總計135分，他引520次，單篇他引最高167次。
出版專著：
資料更新中……
發(fā)表英文論文：
1. Xiao L, Chen D, Hu P,Wu J,Liu W, Zhao Y, Cao M,Yuan F,Bi W,Zheng Z,Ren J,Ji G, Wang Y, Yuan Z. The C-Abl-MST1 Signaling Pathway Mediates Oxidative Stress-Induced Neuronal Cell Death. J Neurosci. 2011 Jun 29; 31(26): 9611-9619. (Corresponding author)
2. Xie Q, Bai Y, Wu J, Sun Y, Wang Y, Zhang Y, Mei P, Yuan Z. Methylation-Mediated Regulation of E2F1 in DNA Damage-induced Cell Death. Journal of Receptor and Signal Transduction Research. 2011 31（2）：139-146.
3. Yuan F, Xie Q, Wu J, Bai Y, Mao B, Dong Y, Bi W, Ji G, Tao W, Wang Y, Yuan Z. MST1 promotes apoptosis through regulating Sirt1-dependent p53 deacetylation. J Biol Chem. J Biol Chem. 2011 Mar 4; 286(9):6940-5. (Corresponding author)
4. Xiao L, Yuan Z. Redemystifying MST1/hippo signaling. Protein and Cell. 2010. 1(8): 706-708. (Corresponding author)
5. Bi W, Xiao L, Jia Y, Wu J, Xie Q, Ren J, Ji G, Yuan Z. c-Jun N-terminal kinase enhances MST1-mediated pro-apoptotic signaling through phosphorylation at serine 82. J Biol Chem. 2010;285(9):6259-64. (Corresponding author)
6. Yuan Z, Kim D, Shu S, Wu J, Guo J, Xiao L, Kaneko S, Coppola D, Cheng JQ. Phosphoinositide 3-kinase/Akt inhibits MST1-mediated pro-apoptotic signaling through phosphorylation of threonine 120. J Biol Chem. 2010;285(6):3815-24. (Corresponding author)
7. Yuan Z, Lehtinen MK, Merlo P, Villén J, Gygi S, Bonni A. Regulation of neuronal cell death by MST1-FOXO1 signaling. J Biol Chem. 2009; 284(17):11285-92.
8. Kim D, Shu S, Coppola MD, Kaneko S, Yuan ZQ, Cheng JQ. Regulation of proapoptotic mammalian ste20-like kinase MST2 by the IGF1-Akt pathway. PLoS One. 2010;5(3):e9616.
9. Zheng J, Wenzhi B, Miao L, Hao Y, Zhang X, Yin W, Pan J, Yuan Z, Song B, Ji G. Ca(2+) release induced by cADP-ribose is mediated by FKBP12.6 proteins in mouse bladder smooth muscle. Cell Calcium. 2010 May; 47(5):449-57. (Corresponding author)
10. Chen Z, Li Z, Peng G, Chen X, Yin W, Kotlikoff MI, Yuan ZQ, Ji G. Extracellular ATP-induced nuclear Ca2+ transient is mediated by inositol 1,4,5-trisphosphate receptors in mouse pancreatic beta-cells. Biochem Biophys Res Commun. 2009;382(2):381-4. (Corresponding author)
11. Yuan，Z.Q., Becker, E.B.E., Merlo, P., DiBacco, S.E., Yomada, T., Schaefer, E.M., Bonni, A. (2008) Activation of FOXO1 by Cdk1 in cycling cells and postmitotic neurons. Science. 2008 Mar 21;319(5870):1665-8.
12. Li Y, Liu B, Sailhamer EA, Yuan Z, Shults C, Velmahos GC, deMoya M, Shuja F, Butt MU, Alam HB. (2008) Cell protective mechanism of valproic acid in lethal hemorrhagic shock. Surgery. 2008 Aug;144(2):217-24.
13. Li Y, Yuan Z, Liu B, Sailhamer EA, Shults C, Velmahos GC, Demoya M, Alam HB. (2008) Prevention of hypoxia-induced neuronal apoptosis through histone deacetylase inhibition. J Trauma. 2008 Apr; 64(4):863-70; discussion 870-1.
14.Cheng GZ, Park S, Shu S, He L, Kong W, Zhang W, Yuan Z, Wang LH, Cheng JQ. (2008) Advances of AKT pathway in human oncogenesis and as a target for anti-cancer drug discovery. Curr Cancer Drug Targets. Feb; 8(1):2-6 Review.
15. Stegmüller J, Huynh MA, Yuan Z, Konishi Y, Bonni A. (2008) TGFbeta-Smad2 signaling regulates the Cdh1-APC/SnoN pathway of axonal morphogenesis. J Neurosci. 28(8):1961-9.
16. Lehtinen, M.K.*, Yuan, Z.Q.*,Boag, P.R., Yang, Y., Villén, J., Becker, E.B.E., DiBacco, S.E., Nuria de la Iglesia., Gygi, G., Blackwell, T.K., Bonni, A. (2006) A Conserved MST-FOXO Signaling Pathway Mediates Oxidative Stress Responses and Promotes Longevity. (*Equal contribution) Cell. 125(5): 987-1001.
17. StegmÜller, J., Konishi, Y., Huynh, M.A., Yuan, Z.Q., Dibacco, S.E., Bonni, A. （2006）Cell-Intrinsic Regulation of Axonal Morphogenesis in the Mammalian Brain by the Cdh1-APC Target SnoN. Neuron. 50(3): 389-400.
18. Shalizi, A.*, Gaudilliere, B.*, Yuan, Z.Q., Shirogane, T., Stegmuller, J., Ge, Q.Y., Tan, Y., Schulman, B., Harper, J.W., Bonni, A. (2006) A Calcium-Regulated MEF2 Sumoylation-Acetylation Switch Controls Postsynaptic Dendritic Morphogenesis. (*Equal contribution) Science. 311 (5763): 1012-1017.
19. Yuan, Z.Q.*, Kim D.*, Kaneko S, Sussman M, Bokoch, G.M., Kruh, G.D., Nicosia SV, Testa, J.R., Cheng JQ. (2005) ArgBP2gamma interacts with Akt and p21-activated kinase-1 and promotes cell survival. J Biol Chem. 280(22): 21483-90. (*Equal contribution)
20. Sekharam, M., Zhao, H., Sun, M., Fang, Q., Zhang, Q., Yuan, Z.Q., Dan, H.C., Boulware, D., Cheng, J.Q., Coppola, D. (2003) Insulin-like growth factor 1 receptor enhances invasion and induces resistance to apoptosis of colon cancer cells through the Akt/Bcl-x(L) pathway. Cancer Res. 63(22):7708-16.
21. Yuan, Z.Q., Feldman, R.I., Sussman, G.E., Coppola, D., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2003) AKT2 Inhibition of Cisplatin-induced JNK/p38 and Bax activation by phosphorylation of ASK1: implication of AKT2 in chemoresistance. J Biol Chem. 278(26): 23432-40.
22. Iravani, S., Zhang, H., Yuan, Z.Q., Cheng, J.Q., Karl, R.C., Jove, R., Coppola, D. (2003) Modification of insulin-like growth factor 1 receptor, c-Src, and Bcl-xL protein expression during the progression of Barrett's neoplasia. Hum Pathol. 34(10): 975-82.
23. Yuan, Z.Q., Feldman, R.I., Sun, M., Olashaw, N.E., Coppola, D., Sussman, G.E., Shelley, S.A., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2002) Inhibition of JNK by cellular stress- and TNF??-induced AKT2 through activation of the NF??B pathway in human epithelial cells. J Biol Chem. 277(33): 29973-29982.
24. Sun, M., Wang, G., Paciga, J.E., Feldman, R.I., Yuan, Z.Q., Ma, X.L., Shelley, S.A., Jove, R., Tsichlis, P.N., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2001) AKT1/PKBalpha kinase is frequently elevated in human cancers and its constitutive activation is required for oncogenic transformation in NIH3T3 cells. Am J Pathol 159(2): 431-7.
25. Sun, M., Paciga, J.E., Feldman, R.I., Yuan, Z.Q., Coppola, D., Lu, Y.Y., Shelley, S.A., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2001) Phosphatidylinositol-3-OH Kinase (PI3K)/AKT2, activated in breast cancer, regulates and is induced by estrogen receptor alpha (ERalpha) via interaction between ERalpha and PI3K. Cancer Res 61(16): 5985-91.
26. Yuan, Z.Q., Sun, M., Feldman, R.I., Wang, G., Ma, X., Coppola, D., Nicosia, S.V. and Cheng, J.Q. (2000) Frequent alterations of AKT2 and induction of apoptosis by inhibition of phosphoinositide-3-OH kinase/Akt pathway in human ovarian cancer. Oncogene 19:2324-2330.
發(fā)表中文論文：
1 MST1-FOXO信號轉(zhuǎn)導通路在調(diào)節(jié)氧化性刺激誘導神經(jīng)細胞凋亡和秀麗線蟲壽命調(diào)控的作用研究 袁增強; 吳軍兵 中國科學院、生物物理所、腦與認知科學國家重點實驗室; 中國科學院、生物物理所、腦與認知科學國家重點實驗室 【會議】第三屆全國腦與認知科學學術研討會暨腦與認知科學國際研討會論文摘要集 2007-11-01
2 IER5基因?qū)eLa細胞輻射敏感性的影響 李秀楠; 李莉; 楊川杰; 郝淳; 喬茶; 楊芬; 周平坤; 王佩; 袁增強; 李延玲; 魯瑋媛; 張為遠; 丁庫克 首都醫(yī)科大學附屬北京婦產(chǎn)醫(yī)院; 首都醫(yī)科大學生物醫(yī)學工程學院與基礎醫(yī)學院; 河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院消化內(nèi)科; 軍事醫(yī)學科學院放射醫(yī)學研究所; 中國科學院生物物理研究所 【期刊】生物化學與生物物理進展 2009-07-15
媒體報道一：
中科院生物物理所研究員袁增強：
最大愿望是阻止大腦“跳崖”
實驗室里，試管中如同黑芝麻粒兒大小的“小膩蟲”在快活地蹦跳著。通常，人們見到它們時，一定會想盡辦法將其驅(qū)趕或干脆一掌拍死，但在中科院生物物理所腦與認知科學國家重點實驗室，學生們對其珍愛有加，每天都小心翼翼地侍候著。
一位學生告訴《中國科學報》記者，這小膩蟲是他們培養(yǎng)的一種果蠅。他們還飼養(yǎng)了很多小鼠的品系，對這兩者的研究關乎中國即將到來的老齡社會。
中科院生物物理所研究員袁增強說，課題組正在利用這些果蠅和小鼠作為研究神經(jīng)退行性疾病的模型，以探求疾病發(fā)生發(fā)展的機理。
渴求神經(jīng)“退行”轉(zhuǎn)“進行”
學醫(yī)出身的袁增強曾在北京301醫(yī)院讀碩士。他知道，即使是再偉大的人，到一定年齡后也易患神經(jīng)退行性疾病，如美國前總統(tǒng)里根患有老年癡呆癥，毛主席有脊側(cè)索硬化癥，鄧小平患有帕金森氏癥。這些都屬于漸進和致命的神經(jīng)退行性疾病。
袁增強在301醫(yī)院學習病理生理。求學期間，他明白，人類迄今為止對中風等腦出血病，尚未找到更好的治療手段。因此，他一直希望能從分子學方面，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)退行性疾病的病理機制，并找出有效的措施，為患者進行早期診斷或早期治療。
“神經(jīng)細胞與其他細胞的最大區(qū)別是，神經(jīng)細胞不能自我更新，一旦出現(xiàn)問題，沒有自我恢復能力。神經(jīng)細胞死亡后，沒有再生細胞可替代，不像皮膚等細胞，有自愈能力�！痹鰪娬f。
“神經(jīng)退行性疾病對老齡社會的危害，可能比癌癥更可怕。一般人到65歲后，開始出現(xiàn)癥狀，且過程緩慢。”但袁增強介紹說，5年后，腦細胞會突然大量死亡，醫(yī)學上稱為“跳崖”現(xiàn)象。若控制學習和記憶的海馬區(qū)出了問題，人就會失去記憶。中國進入老齡社會后，社會負擔將成倍增加。
袁增強說，他最大的愿望就是讓人的大腦別出現(xiàn)“跳崖”現(xiàn)象，通過基礎研究尋求預防和治療的靶點，希望人類神經(jīng)細胞的凋亡能變得遲緩。
潛心分子生物學研究
大學期間，袁增強喜歡看分子生物學方面的論文。他發(fā)現(xiàn)，分子生物學在1998年前后發(fā)展異常迅速，各種新技術手段層出不窮，幾乎每天都有新的突破。
那年，袁增強決定申請去美國南佛羅里達大學攻讀博士，并獲得了美國國防部66000美元的博士研究獎學金。2003年，他順利獲得博士學位，畢業(yè)論文亦獲南佛羅里達優(yōu)秀博士論文獎。此后，袁增強再次獲得哈佛醫(yī)學院博士后獎勵基金。
袁增強一直致力于Hippo/MST1介導的信號轉(zhuǎn)導通路研究。Hippo/MST1是一個從低等到高等動物保守的蛋白激酶，其介導的細胞凋亡通路已成為該領域的研究熱點。
據(jù)中科院生物物理所負責人介紹，袁增強的研究成果極大地拓展了與神經(jīng)細胞凋亡密切相關的FOXO轉(zhuǎn)錄因子和MST1蛋白激酶在細胞凋亡方面的分子調(diào)控機制。更重要的是，為研究許多與細胞凋亡相關疾病的病理機制打下了基礎，并為治療這些疾病提供了潛在的靶位。
回國發(fā)展勢頭更猛
2007年，袁增強回國。
在中科院“百人計劃”的支持下，他在中科院生物物理所迅速組建了一支分子生物學和神經(jīng)生物學交叉學科方面的科研團隊。
經(jīng)過3年多的建設，目前該團隊已承擔了國家“973”項目、國家自然科學基金委重點項目和中科院創(chuàng)新工程等多個科研項目。
幾年來，袁增強在《細胞》、《科學》等國際著名期刊上，以第一通訊作者發(fā)表SCI論文9篇。單篇最高引用167次，其中他引159次。
目前，袁增強課題組先后與南京大學、浙江大學、廈門大學和北京生命科學院以及301醫(yī)院、安貞醫(yī)院等臨床研究室，進行了廣泛的合作和研究生聯(lián)合培養(yǎng)。
2011年，他聯(lián)合多方力量，成立了中國第一個Hippo聯(lián)合科研團隊，形成了以Hippo/MST 通路在各種重大疾病中的作用和分子機制為研究核心的聯(lián)合攻關小組，開辟了合作研究的新模式。
由于出色的工作，2011年，袁增強獲得國家基金委杰出青年基金的資助。此外，他還承擔了多個國內(nèi)外專業(yè)雜志的審稿工作，包括《歐洲分子生物學學會報告》、《分子和細胞生物學》等國際期刊。
文章來源：《中國科學報》2012-05-08
媒體報道二：
專訪袁增強：共享資源 提高研發(fā)效率
——記國內(nèi)第一個Hippo研究聯(lián)盟成立
2011年9月17日，中國Hippo研究團隊在中國科學院上海生化研究所正式成立并召開了第一屆Hippo學術討論會，同時也宣告了國內(nèi)第一個Hippo研究聯(lián)盟成立。
這一研究聯(lián)盟將在“資源和理論共享”的基礎上，全面合作，力求共享資源 提高研發(fā)效率。研究團隊集聚了來自中國科學院，浙江大學，復旦大學，南京大學和廈門大學的Hippo研究領域的青年學者，平均年齡38歲，均具有長期在國外留學和工作的背景，在國外和回國后一直從事Hippo的相關研究并在該研究領域做出了突出的成績。團隊有中科院“百人計劃”3人，青年“千人計劃”1人，各高校特聘教授7人，國家基金委杰出青年1人。
Hippo研究聯(lián)盟主要將圍繞Hippo通路在重大疾病的發(fā)生發(fā)展中的作用進行優(yōu)勢互補、集中攻關，旨在闡明Hippo的生物學功能及其在疾病中的意義，尋找該通路中可以應用臨床相關疾病診治的靶點并推進轉(zhuǎn)化。
為了進一步了解這一國內(nèi)首個Hippo研究聯(lián)盟，及其研究課題的進展，生物通特聯(lián)系了Hippo研究聯(lián)盟成員，中科院生物物理研究所腦與認知國家重點實驗室袁增強研究員，就讀者感興趣的問題請教了他。
把時間留給思考，把實驗交給Amersham ECL三劍客（產(chǎn)品特惠中）！
生物通：Hippo信號通路盡管發(fā)現(xiàn)時間不長，但由于在哺乳動物發(fā)育過程，以及腫瘤發(fā)生中扮演了重要角色，已經(jīng)成為了國際上得一大研究熱點。目前新成立Hippo研究聯(lián)盟是國內(nèi)第一個Hippo研究聯(lián)盟，也是國內(nèi)為數(shù)不多的信號通路研究同盟，您與其他研究人員為何選擇了這一方向成立研究聯(lián)盟呢，是因為這一領域新且熱嗎，還是有其它的原因？
袁博士：是我們剛回到國內(nèi)和即將回到國內(nèi)的研究人員多次討論的結果，在充分認識到Hippo通路的重要性和競爭性，我們決定聯(lián)合起來，充分合作，特別是資源共享，相互幫助，提高研發(fā)效率。國際上已經(jīng)有過兩次Hippo專題國際會議，但只是學術會議，參與人員都是競爭關系，并沒有實質(zhì)的合作。
生物通：我們注意到Hippo研究聯(lián)盟的團隊分屬于不同學科，甚至還包括高能物理研究所的研究人員，這是否說明未來聯(lián)盟的研究將主要以學科間合作為主？這對于Hippo通路研究具有什么優(yōu)勢呢？
袁博士：是的。我們團隊的研究方向各異，但基本上都是圍繞Hippo通路，我們團隊將充分利用分子生物學、遺傳性、病理生理學等學科的手段，在神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)以及疾病模型上對Hippo通路進行研究。我們共享的資源包括質(zhì)粒、果蠅和小鼠模型和疫病標本。
生物通：Hippo信號通路研究在疾病機理，及治療靶標分析中也具有積極的意義，這一新成立的Hippo研究聯(lián)盟是否也將在這方面著手呢？目前是否取得了相關的研究成果？
袁博士：我們之間實際上已經(jīng)進行了一些合作，主要是資源共享方面，大家都很公開坦誠。我們已經(jīng)開始在靶點篩選上開展了工作，我們會在合作的基礎上，進一步弄清Hippo通路的病理生理功能和機制，尋找關鍵靶點，再進行藥物的篩選和轉(zhuǎn)化。
生物通：您作為信號通路研究的前沿研究員，能給我們談一下未來Hippo信號通路的研究發(fā)展趨勢嗎？或者說目前這一研究領域的關鍵點，以及主要障礙？
袁博士：國際上對Hippo通路的研究目前關注在通路本身的研究以及和發(fā)育的關系，對Hippo在腫瘤發(fā)生方面的工作也剛起步，未來Hippo的研究趨勢是聚焦在腫瘤的治療方面，另外在其它系統(tǒng)包括免疫系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的研究以及與疾病的關系將成為熱點和生發(fā)點。目前對于我們團隊來說，如何進行深入的合作，如何爭取經(jīng)費的支持是我們團隊發(fā)展的關鍵。
文章來源：《生物通》2011年09月27日
袁增強，男，1971年11月出生，中共黨員，博士�，F(xiàn)任中國科學院生物物理研究所“腦與認知國家重點實驗室”研究員、研究組長，博士生導師。
科學研究：
榮譽獎勵：